寨卡病毒致小頭癥機理查明

上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院上海市免疫學(xué)研究所梁啟明研究員等，在新近研究中揪出了寨卡病毒引起小頭畸形的罪魁禍?zhǔn)�。相關(guān)研究論文近日發(fā)表在國際著名學(xué)術(shù)刊物《細胞》子刊《細胞干細胞》上。

寨卡病毒感染會導(dǎo)致新生兒小頭畸形和嚴(yán)重的格林—巴利綜合征神經(jīng)疾病。今年2月，世界衛(wèi)生組織宣布寨卡病毒的暴發(fā)和傳播已經(jīng)構(gòu)成全球突發(fā)公共衛(wèi)生事件。目前還沒有藥物能夠有效控制寨卡病毒感染，最佳預(yù)防方式仍是避免蚊子叮咬。

梁啟明率領(lǐng)科研人員對來自成體組織的神經(jīng)干細胞類器官進行了研究，首次在妊娠中期的人胚胎神經(jīng)干細胞中測試了3株寨卡病毒，發(fā)現(xiàn)寨卡蛋白會干擾細胞信號傳導(dǎo)的“看門人”——Akt-mTOR通路，使其無法正確保護大腦發(fā)育和自噬調(diào)控。自噬一般是消化和殺死病原體的，但當(dāng)黃病毒家族（包括登革熱、丙肝、寨卡等病毒）感染細胞時，自噬會幫助病毒進行增殖。

進一步研究發(fā)現(xiàn)，寨卡蛋白NS4A和NS4B通過阻礙大腦發(fā)育和刺激自噬活性來幫助自身傳播。研究顯示，這兩種蛋白“劫持”胚胎神經(jīng)干細胞時，會使大腦類器官的大小減半，阻礙65%的神經(jīng)干細胞生長，使分化為成熟腦細胞（比如神經(jīng)元和星形膠質(zhì)細胞）的胚胎神經(jīng)干細胞減少51%，從而導(dǎo)致新生兒小頭畸形。

據(jù)了解，目前科研人員正在大腦類器官和小鼠模型中進一步闡明NS4A和NS4B的功能，希望在此基礎(chǔ)上設(shè)法治愈與寨卡病毒有關(guān)的小頭畸形。同時，科研人員也在尋找有效的生物指標(biāo)，幫助診斷感染寨卡病毒的孕婦。

梁啟明是該論文的第一作者，并與美國南加州大學(xué)的Jae Jung教授共同擔(dān)任通訊作者。（記者 胡德榮）

（來源：健康報）