科技日?qǐng)?bào)訊 （記者張強(qiáng) 通訊員馬可云）強(qiáng)直性脊柱炎是一種主要累及中軸骨骼的慢性自身免疫性疾病。1月1日，記者從海軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院獲悉，該院關(guān)節(jié)骨病外科徐衛(wèi)東教授團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)并探索了CD99_G1中性粒細(xì)胞在強(qiáng)直性脊柱炎免疫紊亂介導(dǎo)的異位骨化過(guò)程中的分子機(jī)制，為揭示強(qiáng)直性脊柱炎病理性骨化的發(fā)病機(jī)制提供了新視角。相關(guān)研究成果在線發(fā)表于國(guó)際期刊《風(fēng)濕病年鑒》。

據(jù)了解，強(qiáng)直性脊柱炎會(huì)在人體的髖關(guān)節(jié)、骶髂關(guān)節(jié)及脊柱發(fā)生炎癥侵蝕。除了引起患者長(zhǎng)期腰背部疼痛、髖關(guān)節(jié)不適外，還會(huì)導(dǎo)致患者關(guān)節(jié)及脊柱的骨化，致使患者出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)強(qiáng)直和脊柱駝背畸形，給患者帶來(lái)沉重負(fù)擔(dān)。多種生物制劑和非甾體抗炎藥物的出現(xiàn)及臨床應(yīng)用，使得強(qiáng)直性脊柱炎患者的炎癥性疼痛能獲得短期緩解，但病理性骨化過(guò)程仍無(wú)法逆轉(zhuǎn)。當(dāng)前學(xué)界認(rèn)為，強(qiáng)直性脊柱炎的脊柱骨化起源于起止點(diǎn)，即肌腱、韌帶在骨的附著點(diǎn)。免疫細(xì)胞在強(qiáng)直性脊柱炎的病理進(jìn)程中發(fā)揮重要作用，但其在脊柱起止點(diǎn)病理性骨化中的作用機(jī)制仍不明確。

徐衛(wèi)東團(tuán)隊(duì)利用單細(xì)胞測(cè)序技術(shù)，在國(guó)際上首次成功解析了強(qiáng)直性脊柱炎原發(fā)部位脊柱韌帶附著點(diǎn)處組織的單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄圖譜，并發(fā)現(xiàn)了一類具有與疾病進(jìn)展關(guān)聯(lián)度很高的固有免疫細(xì)胞亞群——CD99_G1中性粒細(xì)胞。隨后，團(tuán)隊(duì)深入探究該類細(xì)胞的功能，綜合采用免疫熒光、流式細(xì)胞、免疫組化、基因干擾等分子生物學(xué)技術(shù)，發(fā)現(xiàn)了其在強(qiáng)直性脊柱炎免疫紊亂介導(dǎo)的異位骨化過(guò)程中具有關(guān)鍵作用。

該研究系統(tǒng)揭示了強(qiáng)直性脊柱炎原發(fā)病變部位——起止點(diǎn)內(nèi)部的細(xì)胞圖譜，發(fā)現(xiàn)并探索了CD99_G1中性粒細(xì)胞通過(guò)誘導(dǎo)間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化，促進(jìn)起止點(diǎn)部位異常骨化的分子機(jī)制。這將為強(qiáng)直性脊柱炎的精準(zhǔn)治療提供新的思路。