胰島素調控肝臟生物鐘機理被揭示

　　中科院上海生命科學研究院營養(yǎng)科學研究所劉浥研究組科研人員新近揭示了胰島素調控肝臟生物鐘的分子機制。相關研究論文近日在線發(fā)表在國際著名學術刊物《自然·通訊》上。專家認為，該研究不僅揭示了作為一種重要的進食信號，胰島素調節(jié)肝臟生物鐘的機理，而且也為了解不規(guī)律飲食與生物鐘紊亂及代謝綜合征之間的關系提供了新的啟示。

　　生物鐘根據(jù)其存在部位的不同，可分為兩種：一種是存在于下丘腦視交叉上核的中心生物鐘，又稱主生物鐘；另一種存在于外周組織，如肝臟、肌肉等，稱之為外周生物鐘。外周生物鐘除了受中心生物鐘的調控之外，還受到一些其他因素的調控，如溫度、飲食等。近年來，學界研究發(fā)現(xiàn)，改變飲食能夠重置外周生物鐘，而對中心生物鐘幾乎沒有影響。這表明飲食對于外周生物鐘的調控是獨立于中心生物鐘的調控之外的，并且飲食對于外周生物鐘的調控作用要大于中心生物鐘的調控。但是其分子機制目前仍不清楚。

　　在劉浥研究員的指導下，博士生黨法斌、孫秀杰等通過食物牽引試驗改變小鼠正常的飲食節(jié)律發(fā)現(xiàn)，胰島素分泌的節(jié)律會隨之改變，導致生物鐘Bmal1基因在細胞核內的聚集模式發(fā)生變化，表明肝臟生物鐘的節(jié)律被重置，證實了Bmal1基因在調控生物的晝夜節(jié)律中發(fā)揮一定作用，并在脂肪細胞的增殖和分化、糖代謝、能量平衡方面起著關鍵作用。另外，科研人員發(fā)現(xiàn)，小鼠通過增加飲食來儲存食物，導致胰島素分泌劇增，致使胰島β-細胞遭受巨大的壓力，這可能是造成胰島β-細胞在飲食牽引狀態(tài)下功能喪失的原因之一。（記者胡德榮）